Wie wirken Antiarrhythmika und welche Rolle spielen Betablocker?

Unser Herz schlägt normalerweise in einem regelmäßigen Rhythmus. Dafür sorgt ein körpereigenes elektrisches Reizleitungssystem, das die Kontraktion des Herzmuskels steuert. Der natürliche Taktgeber ist der Sinusknoten, der elektrische Impulse erzeugt und damit den Herzschlag vorgibt.

Bei Herzrhythmusstörungen ist dieser normale Ablauf verändert. Das Herz kann zu schnell, zu langsam oder unregelmäßig schlagen. Manche Rhythmusstörungen verursachen lediglich ein unangenehmes Herzstolpern, während andere mit Herzrasen, Schwindel, Luftnot oder einer eingeschränkten Belastbarkeit einhergehen können.

Nicht jede Herzrhythmusstörung ist gefährlich oder muss behandelt werden. Ob eine Therapie sinnvoll ist, hängt unter anderem davon ab, welche Rhythmusstörung vorliegt, wie ausgeprägt die Beschwerden sind und ob eine zugrunde liegende Herzerkrankung besteht.

Medikamente zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen werden Antiarrhythmika genannt. Diese Medikamente beeinflussen die elektrische Aktivität des Herzens. Sie können beispielsweise die Entstehung elektrischer Impulse verlangsamen, deren Weiterleitung verändern oder die Erregbarkeit bestimmter Herzmuskelzellen herabsetzen.

Das Ziel einer antiarrhythmischen Behandlung besteht darin, störende Herzrhythmusstörungen zu unterdrücken, ihre Häufigkeit zu reduzieren oder einen zu schnellen Herzschlag zu kontrollieren.

Die mit Abstand am häufigsten eingesetzten Medikamente in diesem Zusammenhang sind die Betablocker.

Betablocker hemmen die Wirkung körpereigener Stresshormone wie Adrenalin und Noradrenalin am Herzen. Diese Hormone sorgen normalerweise dafür, dass das Herz bei körperlicher Anstrengung, Aufregung oder Stress schneller und kräftiger schlägt. Durch die Einnahme eines Betablockers wird diese Wirkung abgeschwächt. Das Herz schlägt langsamer und reagiert weniger empfindlich auf die beschleunigende Wirkung des vegetativen Nervensystems.

Betablocker greifen damit nicht in erster Linie einen einzelnen krankhaften elektrischen Mechanismus an. Vielmehr reduzieren sie den Einfluss des Sympathikus auf das Herz und können dadurch verschiedene Herzrhythmusstörungen günstig beeinflussen. Besonders häufig werden sie bei Herzrasen, symptomatischen Extrasystolen und bestimmten supraventrikulären Tachykardien eingesetzt.

Auch bei Vorhofflimmern spielen Betablocker eine wichtige Rolle. Dabei besteht ihre Aufgabe nicht darin, das Vorhofflimmern vollständig zu beenden, sondern die Überleitung der elektrischen Impulse von den Vorhöfen auf die Herzkammern zu verlangsamen. Dadurch sinkt die Herzfrequenz und Beschwerden wie Herzrasen oder eine verminderte Belastbarkeit können sich bessern. Man spricht in diesem Zusammenhang von einer Frequenzkontrolle.

Bei Patienten mit bestimmten Herzerkrankungen, beispielsweise nach einem Herzinfarkt oder bei ausgewählten Formen der Herzinsuffizienz, können Betablocker darüber hinaus weitere günstige Wirkungen entfalten.

Ein wesentlicher Vorteil der Betablocker besteht darin, dass sie bei geeigneter Indikation wirksam sind und im Vergleich zu vielen anderen Antiarrhythmika ein gut bekanntes und meist gut beherrschbares Nebenwirkungsprofil besitzen.

Allerdings können auch Betablocker Nebenwirkungen verursachen. Da sie den Herzschlag verlangsamen, kann es zu einem zu niedrigen Puls (Bradykardie) kommen. Manche Patienten berichten außerdem über Müdigkeit, eine eingeschränkte körperliche Belastbarkeit, Schwindel oder kalte Hände und Füße.

Bei bestimmten Erkrankungen, insbesondere bei ausgeprägten Reizleitungsstörungen des Herzens oder bei Asthma, muss die Behandlung sorgfältig ausgewählt werden.

Betablocker sind deshalb zwar häufig die erste medikamentöse Wahl, aber nicht für jede Herzrhythmusstörung und nicht für jeden Patienten gleichermaßen geeignet.

Welche weiteren Medikamente gibt es gegen Herzrhythmusstörungen?

Neben Betablockern stehen verschiedene andere Medikamente zur Verfügung, die gezielter in die elektrische Erregungsbildung und Erregungsleitung des Herzens eingreifen.

Diese Wirkstoffe können teilweise sehr effektiv sein. Gleichzeitig erfordert ihr Einsatz häufig eine besonders sorgfältige Auswahl der Patienten, da Antiarrhythmika unter bestimmten Umständen selbst Herzrhythmusstörungen auslösen oder verstärken können. Dieses Phänomen bezeichnet man als proarrhythmische Wirkung.

Um zu verstehen, warum das möglich ist, muss man sich vor Augen führen, dass die elektrische Aktivität des Herzens auf einem empfindlichen Zusammenspiel verschiedener elektrischer Ströme beruht.

Medikamente, die diese Ströme verändern, können krankhafte elektrische Impulse unterdrücken. Unter ungünstigen Bedingungen können sie aber auch neue Störungen der Erregungsleitung begünstigen.

Beispiele hierfür sind Flecainid und Propafenon. Diese Medikamente beeinflussen die elektrische Erregungsleitung in den Herzmuskelzellen. Sie können insbesondere bei bestimmten supraventrikulären Herzrhythmusstörungen und bei Vorhofflimmern eingesetzt werden, um einen normalen Herzrhythmus wiederherzustellen oder erneute Episoden zu verhindern. Im Unterschied zur reinen Frequenzkontrolle mit einem Betablocker spricht man hierbei von einer Rhythmuskontrolle. Das Ziel besteht darin, den normalen Sinusrhythmus zu erhalten. Flecainid und Propafenon können bei sorgfältig ausgewählten Patienten sehr wirksam sein. Allerdings dürfen diese Medikamente nicht unkritisch eingesetzt werden. Insbesondere bei einer strukturellen Herzerkrankung, beispielsweise nach einem Herzinfarkt, bei relevanten Veränderungen des Herzmuskels oder bei einer deutlich eingeschränkten Pumpfunktion, können sie gefährliche Herzrhythmusstörungen begünstigen. Deshalb ist vor Beginn einer solchen Behandlung eine sorgfältige kardiologische Untersuchung erforderlich. Dazu gehören insbesondere ein Ruhe-EKG und eine Echokardiographie (Herzultraschall). Je nach Situation können weitere Untersuchungen notwendig sein, um beispielsweise eine relevante koronare Herzerkrankung auszuschließen. Flecainid und Propafenon kommen deshalb vor allem bei Patienten ohne relevante strukturelle Herzerkrankung infrage. Auch unter der Behandlung sind regelmäßige EKG-Kontrollen wichtig, um Veränderungen der elektrischen Erregungsleitung frühzeitig zu erkennen.

Ein weiteres, besonders wirksames Antiarrhythmikum ist Amiodaron. Amiodaron beeinflusst mehrere elektrische Mechanismen des Herzens gleichzeitig. Dadurch kann es sowohl bei bestimmten Rhythmusstörungen der Vorhöfe als auch bei gefährlichen Rhythmusstörungen der Herzkammern eingesetzt werden. Amiodaron ist das wirksamste verfügbare Antiarrhythmikum. Es kann auch bei Patienten eingesetzt werden, bei denen andere Antiarrhythmika aufgrund einer zugrunde liegenden Herzerkrankung nicht geeignet sind. Allerdings hat diese hohe Wirksamkeit ihren Preis: Amiodaron besitzt ein umfangreiches und teilweise mitunter schwerwiegendes Nebenwirkungsprofil.

Eine Besonderheit des Medikaments ist, dass es sich bei längerer Einnahme in verschiedenen Geweben des Körpers anreichert und nur sehr langsam wieder ausgeschieden wird. Dadurch können Nebenwirkungen auch erst nach längerer Behandlung auftreten und teilweise noch nach dem Absetzen des Medikaments fortbestehen. Besonders wichtig sind mögliche Veränderungen der Schilddrüsenfunktion. Amiodaron enthält viel Jod und kann sowohl eine Schilddrüsenunterfunktion als auch eine Schilddrüsenüberfunktion auslösen. Auch die Lunge kann betroffen sein. In seltenen Fällen können entzündliche Veränderungen des Lungengewebes auftreten, die zu Husten, Luftnot und einer erheblichen Einschränkung der Lungenfunktion führen können. Weitere mögliche Nebenwirkungen betreffen unter anderem die Leber, die Augen, die Haut und das Nervensystem. Deshalb sind unter einer längerfristigen Amiodaronbehandlung regelmäßige ärztliche Kontrollen erforderlich. Dazu gehören insbesondere Untersuchungen der Schilddrüsenwerte, der Leberwerte und des EKGs sowie bei entsprechender Fragestellung weitere Untersuchungen. Wegen dieser möglichen Langzeitnebenwirkungen wird Amiodaron als Dauertherapie besonders zurückhaltend eingesetzt. Bei jüngeren Patienten versucht man nach Möglichkeit, eine langfristige Amiodaronbehandlung zu vermeiden. Im höheren Lebensalter oder bei bestimmten schweren Herzerkrankungen kann die Behandlung dagegen eine sinnvolle und klinisch häufig genutzte Option sein. Das Lebensalter allein entscheidet jedoch nicht über den Einsatz. Maßgeblich sind immer die zugrunde liegende Rhythmusstörung, die Begleiterkrankungen, die möglichen Alternativen und das individuelle Nutzen-Risiko-Verhältnis. 

Wann sind Antiarrhythmika sinnvoll und welche Alternativen gibt es?

Ob eine Herzrhythmusstörung medikamentös behandelt werden sollte, hängt nicht allein davon ab, ob im EKG eine Rhythmusabweichung nachgewiesen wurde. Viele Menschen haben gelegentlich Extrasystolen, also zusätzliche Herzschläge, die als Herzstolpern wahrgenommen werden können. Bei einem ansonsten gesunden Herzen sind diese häufig harmlos und erfordern nicht zwangsläufig eine medikamentöse Behandlung. Wenn die Beschwerden jedoch sehr störend sind, kann beispielsweise ein Betablocker helfen, die Wahrnehmung oder Häufigkeit der Extrasystolen zu reduzieren.

Bei anderen Rhythmusstörungen, insbesondere bei anfallsartig auftretendem Herzrasen, muss zunächst geklärt werden, welcher elektrische Mechanismus die Beschwerden verursacht. Dabei ist die Unterscheidung zwischen Frequenzkontrolle und Rhythmuskontrolle besonders wichtig. Bei der Frequenzkontrolle wird eine bestehende Rhythmusstörung nicht unbedingt beseitigt. Stattdessen versucht man, eine zu schnelle Herzfrequenz zu verhindern. Ein typisches Beispiel ist die Behandlung von Vorhofflimmern mit einem Betablocker. Bei der Rhythmuskontrolle besteht das Ziel dagegen darin, den normalen Sinusrhythmus wiederherzustellen oder möglichst dauerhaft zu erhalten. Hierfür können je nach Situation spezielle Antiarrhythmika eingesetzt werden. Allerdings ist eine medikamentöse Behandlung nicht immer die beste langfristige Lösung.

Bei bestimmten Herzrhythmusstörungen steht mit der Katheterablation eine Behandlungsmöglichkeit zur Verfügung, bei der der elektrische Mechanismus der Rhythmusstörung gezielt ausgeschaltet wird. Dafür werden im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) dünne Katheter über Blutgefäße bis zum Herzen vorgeschoben. Anschließend kann die krankhafte elektrische Erregungsleitung lokalisiert und durch eine gezielte Verödung oder eine andere geeignete Ablationstechnik unterbrochen werden. Insbesondere bei vielen supraventrikulären Tachykardien lassen sich auf diese Weise sehr hohe langfristige Behandlungserfolge erreichen. Eine Katheterablation kann deshalb bei bestimmten Herzrhythmusstörungen eine dauerhafte Alternative zur regelmäßigen Einnahme von Antiarrhythmika darstellen.

Auch bei Vorhofflimmern spielt die Katheterablation eine wichtige Rolle. Sie kann die Häufigkeit und Dauer von Vorhofflimmerepisoden reduzieren und bei geeigneten Patienten die Beschwerden deutlich verbessern. Gerade bei jüngeren Patienten mit symptomatischen Herzrhythmusstörungen ist es deshalb sinnvoll, frühzeitig zu prüfen, ob eine Katheterablation gegenüber einer langfristigen medikamentösen Behandlung Vorteile bietet.

Nicht jedes Antiarrhythmikum ist für jeden Patienten geeignet. Besonders wichtig ist die Frage, ob eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt, da diese die Auswahl der Medikamente erheblich beeinflussen kann. Vor Beginn einer antiarrhythmischen Behandlung gehören deshalb eine sorgfältige Befragung, ein Ruhe-EKG und häufig eine Echokardiographie zur grundlegenden Untersuchung. Wenn die Rhythmusstörungen nur gelegentlich auftreten, kann zusätzlich ein Langzeit-EKG oder eine andere Form der längerfristigen EKG-Aufzeichnung erforderlich sein. Während der Behandlung sind je nach Medikament weitere Kontrollen notwendig, um die Wirksamkeit zu beurteilen und mögliche Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen.

Antiarrhythmika sollten außerdem nicht eigenständig begonnen, in ihrer Dosierung verändert oder abrupt abgesetzt werden. Insbesondere bei bestimmten Wirkstoffen kann eine unkontrollierte Veränderung der Behandlung zu einer erneuten oder verstärkten Rhythmusstörung führen.

Zusammenfassend sind Betablocker die am häufigsten eingesetzten Medikamente zur Behandlung vieler Herzrhythmusstörungen. Sie können insbesondere eine erhöhte Herzfrequenz kontrollieren und Beschwerden wie Herzrasen oder Herzstolpern lindern. Stärker in die elektrische Erregungsleitung eingreifende Medikamente wie Flecainid, Propafenon oder Amiodaron können bei ausgewählten Patienten sehr wirksam sein, erfordern jedoch aufgrund möglicher Nebenwirkungen und möglicher proarrhythmischer Effekte eine sorgfältige kardiologische Überwachung.

Entscheidend ist deshalb nicht, jede Herzrhythmusstörung grundsätzlich mit Medikamenten zu unterdrücken, sondern die Behandlung individuell auf die Art der Rhythmusstörung, die Beschwerden und die zugrunde liegende Herzerkrankung abzustimmen.